细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分，又可分为树突和轴突。细胞体的伸延部分产生的分枝称为树突，树突是接受从其它神经元传人的信息的入口。每个神经元可以有一或多个树突，呈放射状，可以接受刺激并将兴奋传入细胞体。胞体起始部分较粗，经反复分支而变细，形如树枝状。树突的结构与脑体相似，胞质内含有尼氏体，线粒体和平行排列的神经原纤维等，但无高尔基复合体。在特殊银染标本上，树突表面可见许多棘状突起，长约0.5～1.0μm，粗约0.5～2.0μm，称树突棘，是形成突触的部位。一般电镜下，树突棘内含有数个扁平的囊泡称棘器。树突的分支和树突棘可扩大神经元接受刺激的表面积。树突具有接受刺激并将冲动传入细胞体的功能。
轴突是动物神经原传导神经冲动离开细胞体的细而长的突起。轴突通常较树突细。每个神经原只有一个轴突，一般自细胞体发出，发出部分常呈圆锥形，称“轴丘”。轴突自胞体伸出后，开始的一段，称为起始段，长约 15～25μm，通常较树突细，粗细均一，表面光滑，分支较少，无髓鞘包卷。离开胞体一定距离后，有髓鞘包卷，即为有髓神经纤维。轴突末端多呈纤细分支称轴突终未，与其他神经元或效应细胞接触。轴突表面的细胞膜，称轴膜，轴突内的胞质称 轴质或轴浆。轴质内有许多与轴突长袖平行的神经原纤维和细长的线粒体，但无尼氏体和高尔基复合体，因此，轴突内不能合成蛋白质。轴突成分代谢更新以及突触小泡内神经递质，均在胞体内合成，通过轴突内微管、神经丝流向轴突末端。轴突的作用是将胞体发出的冲动传递给另一个神经原或分布在肌肉或腺体的效应器。
突触synapse是两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。突触一词首先由英国神经生理学家C.S.谢灵顿于1897年研究脊髓反射时引入生理学，用以表示中枢神经系统神经元之间相互接触并实 现功能联系的部位。而后，又被推广用来表示神经与效应器细胞间的功能关系部位。synapse来自希腊语，原意是接触或接点。
突触前细胞借助化学信号，即递质（见神经递质），将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触。在哺乳动物进行突触传递的几乎都是化学突触；电突触主要见于鱼类和两栖类。根据突触前细胞传来的信号，是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都又相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触。使下一个神经元产生兴奋的为兴奋性突触，对下一个神经元产生抑制效应的为抑制性突触。
化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝——突触间隙所构成，但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突-树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。
突触前细胞借助化学信号，即递质(见神经递质、受体)，将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触。根据突触前细胞传来的信号，是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都又相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触。螯虾腹神经索中，外侧与运动巨大纤维间形成的突触便是兴奋性电突触。在螯虾螯肢开肌上既有兴奋性，也有抑制性化学突触。此外，尚发现一些同时是化学又是电的混合突触。
研究发展
电突触传递示意图
1896年 C．S．Sherrington 把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触(synapse)，当时他虽然还不了解接点的形态学，但是他指出神经元与神经元之间是不连续的，而且推论有些突触是兴奋性的有些突触是抑制性的。在20世纪30、40年代对于突触之间是电学传递还是化学传递曾经发生过争论。现在知道有两类突触：电突触与化学突触。
神经元之间化学传递的基本概念起源于哺乳动物内脏神经系统的研究。本世纪初，J．N．Langley和他的学生发现肾上腺素的效应与刺激交感神经系统的效应十分相似。他的学生，T．R．Elliott甚至指出，肾上腺素可能是外周神经释放的化学刺激物。后来H．H．Dale发现胆碱及其衍生物对心脏、膀胱和唾液腺的效应与刺激副交感神经相似，特别是乙酰胆碱最有效。Dale提出乙酰胆碱、肾上腺素的作用与刺激两类内脏神经的效应相似性的问题。Otto Loewi在1921年所做的实验证明，刺激迷走神经释放活性化学物质，抑制心搏。继而证明，这种化学物质就是乙酰胆碱。1936年Dale等人在刺激支配肌肉的运动神经后得到了神经释放的乙酰胆碱，因而把化学传递的假说推广到全部外周神经系统。证明乙酰胆碱是神经肌肉接点的神经递质后，直到1952年中枢神经系统的化学递质说才被广泛接受，而在7年之后，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地证明了电突触的存在。
Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递。电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间、平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感受器细胞和感觉轴突之间。一个电突触的突触前膜和突触后膜紧紧贴在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从一个细胞很容易流到另一个细胞。向见图的A细胞送入阈下电脉冲，引起这个细胞膜电位的变化。如果送入细胞A的电流相当一部分经过缝隙连接流入细胞B，就会相应地在B细胞引起可以察觉的膜电位变化。由于只有一部分流入细胞A的电流进入细胞B，所以细胞B的膜电位变化比细胞A的小。
组成结构
突触后电位根据突触后膜发生去极化
化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝──突触间隙所构成（见图），但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突－树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。
当轴突末梢与另一神经元的树突或胞体形成化学突触时，往往先形成膨大，称突触扣。扣内可见数量众多的直径在 30～150纳米的球形小泡，称突触泡，还有较多的线粒体。递质贮存于突触泡内。一般认为，直径为30～50纳米的电子透明小泡内贮存的是乙酰胆碱 (Ach)或氨基酸类递质。有些突触扣含有直径 80～150纳米的带芯突触泡和一些电子密度不同的较小突触泡，这些突触泡可能含有多肽。那些以生物胺为递质的突触内也含有不同电子密度的或大或小的突触泡。突触膜增厚也是化学突触的特点。高等动物中枢突触被分为GrayⅠ型和Ⅱ型，或简称Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突触间隙宽约30纳米，后膜明显增厚，面积大；多见于轴突-树突突触；后者的突触间隙宽约20纳米，后膜只轻度增厚，面积小，多见于轴突-胞体突触。当然也存在介于两者之间的移行型。
电突触没有突触泡和线粒体的汇聚，它的两个突触膜曾一度被错误地认为是融合起来的，实际上两者之间有 2纳米的突触间隙；因此电突触又称间隙接头。电突触的两侧突触膜都无明显的增厚现象，膜内侧胞浆中也无突触泡的汇聚，但存在一些把两侧突触膜连接起来的、直径约2纳米的中空小桥，两侧神经元的胞浆（除大分子外）借以相通。如将化子量不大的荧光色素注入一侧胞浆中，往往可能过小桥孔扩散到另一神经元。这样的两个神经元，称色素耦联神经元。
化学突触的传递 冲动传到突触前末梢，触发前膜中的Ca2+通道开放，一定量的Ca2+顺浓度差流入突触扣。在Ca2+ 的作用下一定数量的突触泡与突触前膜融合后开口，将内含的递质外排到突触间隙。此过程称胞吐。被释放的递质，扩散通过突触间隙，到达突触后膜，与位于后膜中的受体结合，形成递质受体复合体，触发受体改变构型，开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出。这种离子流所携带的净电流，或使突触后膜出现去极化变化，称兴奋性突触后电位(EPSP)，或使突触后膜出现超极化变化，称抑制性突触后电位(IPSP)。至今尚未发现兴奋性突触与抑制性突触在精细结构上的特征性区别，有人报道含圆形突触泡者为兴奋性突触，含椭圆形突触泡者为抑制性突触，但尚未得到进一步证实。
由细胞内记录的EPSP和IPSP都是迅速上升、缓慢下降、持续约30毫秒的局部电变化，只是在正常膜电位条件下前者为正，后者为负，以及IPSP的时程稍短些。
高等动物中枢每一突触后神经元上通常形成大量的突触（包括兴奋性和抑制性的），猫脊髓前角的一个运动神经元胞体上形成1200～1800个突触，约占据神经元胞体表面的38％。神经元通过对EPSP和IPSP进行空间总和（即对在神经元不同位置上出现的EPSP和IPSP进行总和）和时间总和（即对每个突触重复发生的突触后电位进行总和），以决定它产生兴奋还是抑制。总和后，如兴奋性突触后电位达到阈值，便触发动作电位。在突触传递中递质一旦释放，无论是否已与受体结合，便又迅速地被分解或被重吸收到突触扣内或扩散离开突触间隙，使突触得以为下次传递作好准备。
(一) 诸论
1. 阈值:是指使细胞膜达到阈电位的刺激强度和时间的总和。
2. 阈刺激:能使组织细胞发生变化的最小刺激称为阈刺激。
3. 内环境:生理学中将围绕在多细胞动物体细胞周围的液体即细胞外液，称为内环境。4. 内环境稳态:是指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分的相对恒定
状态。
5. 神经调节:是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能中最主要的一
种调节方式。
6. 体液调节:是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种方式。7. 自身调节:是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性
反应。
8. 反射:是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 9. 非条件反射:是指生来就有、数量有限、形式较固定及较低级的反射活动。 10. 条件反射:是指通过后天学习和训练而形成的反射，数量无限，是一种高级的反射活动。 11. 反馈:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。
12. 正反馈:受控部分发出的反馈信息，促进加强控制部分的活动，最后使受控部分的活动
朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。
13. 负反馈:受控部分发出的反馈信息，调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着
与它原先活动相反的方向改变。称为负反馈。
(二) 细胞基本功能
1. 跨膜电位:当膜上的的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，从而在膜两侧形成电
位，称为跨膜电位。
2. 静息电位:静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。 3. 动作电位:在静息电位的基础上，给细胞一个适当刺激，可触发其发生可传播的膜电位
波动称为动作电位。
4. 阈电位:产生动作电位时，要使膜去极化是最小的膜电位，称为阈电位。 5. 局部电位:由于去极化电紧张电位和少量离子通道开放产生的主动反应叠加尔形成的。 6. 终板电位:在神经-肌接头处，由于ACH与受体接合，使终板膜上钠离子内流大于钾离
子外流尔形成的去极化电位。
7. 局部电流:由于电位差的存在，动作电位的发生部位分邻近部产生的电流，称为局部电
流。
8. 极化:通常将平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化。 9. 去极化:静息电位减小的过程，称为去极化。
10. 反极化:去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称为反极化。 11. 复极化:质膜去极化后，静息电位方向恢复的过程，称为复极化。
12. 超极化:静息电位增大的过程或状态称为超极化。
13. 兴奋-收缩耦联:将肌细胞的电兴奋和机械性收缩联系起来的中介机制。 14. 等长收缩:收缩时，肌肉只有张力的增加而长度保持不变。
15. 等张收缩:收缩时，肌肉只缩短而张力保持不变。
16. 单收缩:当骨骼肌复制一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒
张，这种形式的收缩称为单收缩。
17. 不完全强直收缩:如果刺激频率较低，使后一次收缩落在了前一次收缩的舒张期，这个
过程称为不完全强直收缩。
18. 完全强直收缩:如果刺激频率较高，使后一次收缩落在了前一次收缩的收缩期，这个过
1/4页
程称为完全强直收缩。
19. 调定点:指自动控制系统所设定的一个工作点，使受控部分的活动只能在这个设定的工
作点附近的一个狭小的范围内变动。
(三) 血液
1. 血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。
2. 血液凝固:指血液由流动的固体状态变成不能流动的液体状态的过程，其实质是血浆中
可溶性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白的过程。
(四) 血液循环
1. 心动周期:心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 2. 每搏输出量:一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称每搏量。 3. 射血分数:博出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
4. 心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量。简称心输出量。 5. 工作细胞:普通的心肌细胞(心房肌和心室肌)具有稳定的静息电位，主要执行收缩功
能，称为工作细胞。
6. 自律细胞:特殊心肌细胞(窦房结细胞和蒲肯野细胞)组成心内特殊传到系统，这类细
胞大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋，称为自律细胞。 7. 快反应细胞和慢反应细胞:根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及其不同产生机
制，可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞。前者包括心房肌细胞，心室肌细胞和
蒲肯野细胞等;后者包括窦房结细胞和房室结细胞等。
8. 期间收缩:在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺
激，则可提前产生一次收缩，称为期间收缩。
9. 代偿性间歇:在一次期间收缩之后，伴有一次比较大的心室舒张期，称为代偿性间歇 10. 血流量:单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度。 11. 中央静脉压:通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中央静脉压。 12. 微循环:指微动脉和微静脉之间的血液循环。
13. 有效率过压:促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。
(五) 呼吸生理
1. 外呼吸:肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。
2. 内呼吸:组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。
3. 肺牵张反射:即由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。 4. 呼吸中枢:中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。 5. 氧容量:在1000ml血液中，Hb所能接合的最大O量称为Hb氧容量，即血氧容量。 2
6. 氧含量:在1000ml血液中，Hb实际结合的O量称为Hb氧含量，即血氧含量。 2
7. 血饱和度:Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度，即血饱和度。 8. 氧解离曲线:是表示血液PO与Hb氧饱和度关系的曲线。 2
9. 比顺应性:单位肺容量的顺应顺。
10. V/O比值:指每分钟肺泡通气量(V)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值。 11. P50:使Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。
(六) 消化和吸收
1. 基本关节率:消化道平滑肌在静息电位的基础上产生的节律性的缓慢的除极电位。 2.黏液-碳酸氢盐屏障:由胃黏液和碳酸氢盐共同构成的抗胃黏膜损伤的屏障 3. 胃粘膜屏障:由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成的，对胃黏膜
起保护作用的屏障。
4. 胃排空:指食糜由胃排入十二指肠的过程。
2/4页
5. 分节运动:一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。
6. 容受性舒张:吞咽食物时，食物刺激咽和食管等处的感受器，反射性地引起胃体和胃底
肌肉的舒张。
7. 跨细胞途径:肠腔内物质由肠上皮细胞顶端膜进入细胞，再由细胞基底侧膜进入细胞外
间细胞的过程。
8. 主动转运:物质逆浓度梯度和电位梯度所进行的跨膜转运，消耗能量。 9. 被动转运:物质顺浓度梯度和电位梯度所进行的跨膜转运，本身不需要消耗能量。
(七) 能量代谢与体温
1. 食物的氧热价:某种食物氧化时消耗1L O所产生的热量，称为这种食物的氧热价。 2
2. 呼吸商:一定时间内机体呼出的CO量与吸入的O量的比值 22
3. 基础代谢:指基础状态下(人体处于清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食
物及环境温度等因素影响时的状态)的能量代谢。
4. 基础代谢率:指基础状态下单位时间内的能量代谢。
(八) 尿的生成和排出
1. 肾小球滤过率:单位时间内两肾生成的超滤液量。正常人的为125ml/min。 2. 滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，正常成年人为19%。 3. 有效滤过压:是指促进超滤的动力对抗超滤的阻力之间的差值。其压力高低决定于三种
力的大小，即率小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静脉压+囊内液胶体渗透压)—(血
浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
4. 肾血浆流量:肾血浆流量对肾小球滤过率的影响并非通过改变有效滤过压，而是改变滤
过平衡点。从肾小球滤过率和红细胞比容可计算肾血浆流血。
5. 肾糖阈:当血糖浓度达180mg/100ml(血液)时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达
极限，尿中开始出现葡萄糖，此时葡萄糖浓度称为肾糖阈。
6. 球-管平衡:近端小管对溶液(特别是钠离子)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，
即当肾小球滤过率增大时，近端小管对钠离子和水的重吸收也增大，反之减小，这种现
象称为球-管平衡。
7. 水利尿:大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少，肾小管对水的
重吸收减少而引起尿量增加的现象。
8. 渗透压利尿:由于肾小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍肾小管对水的重吸收而
引起尿量增加。
9. 清除率:两肾在1min之内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去。这个被
完全清除了的物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率。
10. 尿滞留:如果支配膀胱的传出神经(盆N)或骶段脊髓受损，排尿反射也不能发生，膀
胱变得松弛扩张，大量尿液滞留在膀胱内，导致尿滞留。
11. 尿失禁:若高位脊髓受损，骶部排尿中枢的活动不能得到高位中枢的控制，虽然脊髓排
尿反射的反射弧完好，此时可出现尿失禁。
(九) 神经生理
1. 突触:一个神经元的末梢与其他神经元发生功能联系的部位。
2. EPSP:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化，称为兴奋性突触后电位。
3. 神经递质:是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。
4. 调质:有神经元合成，作用于特定受体，但并不在神经元之间直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质的信息传递作用的物质。
3/4页
5. 受体上吊:当神经递质释放不足时，受体的数量将逐量进加，亲和力也逐渐升高，称为受体上调。
6. M样作用:M受体激活后可产生一系列的自主神经效应，包括心脏活动受到抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱作用，简称M样作用。
7. 突触前抑制:通过轴突-轴突型突触使突触前膜释放的递质减少而导致突触传递的抑制称为突触前抑制，其本质是一种去极化抑制。
8. 突触后抑制:抑制性中间神经元兴奋并释放抑制性递质，引起与中间神经元构成突触联系的突触后膜产生IPSP，从而使突触后抑制神经元呈现抑制效应。这种抑制过程称为突触后抑制。
9. 丘脑投射:丘脑各核团发出纤维与大脑皮层的联系。
10. 特异性投射系统:丘脑特异感觉接替核及其投射到大脑皮层的神经通路称为特异性系统。
11. 非特异性系统:丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统。
12. 上行激动系统:感觉传导通路经脑干网状结构时，发出侧支多次还神经元，经多突触联系形成的上行系统，其上行冲动在丘脑换元后通过非特异性投射，弥散地投射到大脑皮层广泛区域，使大脑皮层处于兴奋状态以维持觉醒。
13. 痛觉:伤害性刺激作用于机体时引起的一种不愉快感觉，常伴有情绪反应和防卫反应。 14. 牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或者痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
15. 脊髓休克:是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
16. 牵张反射:是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一侧肌肉收缩的反射活动。牵张反射有腱反射和肌紧张两种。
17. 去大脑僵直:在动物的上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌(伸肌)亢进，表现为四肢僵直，僵硬如柱、头尾昂起、脊柱坚硬，这现象称为去大脑僵直。
(十) 内分泌
1. 激素的允许作用:激素之间还存在一种特殊的关系，即某激素对特定器官、组织或细胞沿有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。 2.下丘脑调节肽:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节垂体活动的肽类物质，统称为下丘脑调节肽。
3. 神经分泌:神经内分泌细胞将激素释放到血液循环中发挥作用。
4. 远距分泌:激素分泌入血后，经血液循环运输至远处靶组织发挥作用。 5. 应激反应:机体遭受来自内外环境和社会、心理等因素一定程度的伤害性刺激时，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起一系列与刺激无直接关系的非特异性适应反应，这种非特异性反应称为应激反应。
6. 应急反应:在紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为应急反应。